Coordinadora de Enfermería

Coordinadora de Enfermería
Yessenia y la Lic. Ericka

jueves, 16 de diciembre de 2010

ARRITMIAS CARDÍACAS

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE PRIMER GRADO

DATOS ANATÓMICOS:

v NÓDULO DE KEITH-FLACK

Es un acúmulo de miofibrillas, rico en tejido colágeno situados en la aurícula derecha vecino a la desembocadura de la vena cava superior. También llamado sinusal, en él se origina la excitación normal del miocardio, de donde se deriva el nombre de ritmo sinusal para dicho marcapasos.

v NÓDULO DE LA UNIÓN A-V

El hoy llamada zona de la unión, está integrada por varias formaciones  anatómicas, que se resumen de la siguiente forma:

1. Regiones auriculares adyacentes al nódulo A-V o de Aschoff-Tawara.
2. El propio nódulo A-V.
3. El haz o tronco de His.
4. La porción proximal de los tres fascículos de dicho haz: rama derecha y fascículos anterior y posterior de la rama izquierda.

v HACES INTERNODALES

Parece que, en el miocardio auricular, los impulsos se desplazan en varias direcciones y lo hacen con rapidez. Ha sido demostrada la existencia de por lo menos tres vías de tejido específico que establecen un puente anatomofuncional entre los nódulos sinusal y atrioventricular. Son los haces internodales anterior, medio y posterior.

v HAZ DE HIS

Es una prolongación del nódulo A-V; se encuentra situado en porción muscular del tabique interventricular.

v RED O ARBORIZACIÓN DE PURKINJE

Forma una malla tupida que invade las paredes ventriculares y termina confundiéndose con las fibras miocárdicas sincitiales. Este se orienta en dirección craneocaudal, de derecha a izquierda, y sobre todo,  de endocardio a epicardio. Por ley bioeléctrica fundamental, las regiones primeramente excitadas se tornan electronegativas (las más próximas a las cavidades ventriculares), y las fibras subepicárdicas son las últimas en excitarse, lo que determina el progreso de la onda de excitación de adentro hacia fuera, es decir, de endocardio a epicardio.

DEFINICION DE  BLOQUEO

Se habla de bloqueo cuando existe un trastorno en la conducción de los impulsos en cualquier parte del corazón. Para Katz y Pick se debe a un estado de refractariedad en la región afectada lo cual puede ser un estado normal de la región.

Según el sitio en que ocurre el bloqueo se clasifica en:

1.    Bloqueo sino-atrial (entre el nódulo sinusal y auricular).
2.    Bloqueo intra-auricular (entre las aurículas).
3.    Bloqueo aurículo-ventricular (entre las aurículas y los ventrículos).
4.    Bloqueo intra-ventricular o de rama (entre los ventrículos).

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR

Se produce cuando existe una demora en la conducción de los estímulos desde las aurículas a los ventrículos, o cuando hay interrupción ocasional o completa para su transmisión en el mismo sentido. El obstáculo puede estar situado en cualquiera de las porciones del sistema de conducción encargados de hacer llevar los impulsos hasta los ventrículos como son: el nodo A-V, el tronco común del Haz de His, y sus dos ramas).

·      En el primer caso debe referirse al término de interferencia, y es un fenómeno fisiológico.
·      En el segundo, en que existe una propagación anormal del estado refractario, se habla de bloqueo propiamente dicho.

Debe distinguirse el bloqueo de la imposibilidad para conducir un estímulo cuando este llega a la fase refractaria normal del tejido específico (interferencia), como ocurre en las extrasístoles auriculares o las grandes taquicardias.

Según Katz y Pick se debe a la existencia de un estado refractario anormalmente prolongado en los tejidos de la unión ventricular. De acuerdo con que la prolongación de la fase refractaria se haga a expensas del período refractario absoluto, del relativo, o de ambos, y de la intensidad del trastorno, se producirán distintos grados de bloqueo A-V.


BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE I GRADO

1.  DEFINICION:

Este es el grado más común de bloqueo A-V. Todos los impulsos se transmiten a los ventrículos pero el tiempo de conducción aurículo-ventricular está prolongado lo cual se distingue por un intervalo PR mayor de 0,1 seg. en adultos y de 0,18 seg en niños.
Es importante tener en cuenta que el tiempo  de conducción atrio-ventricular está ligado a la edad del sujeto y la frecuencia cardíaca, factores que hay que tener siempre en cuenta a la hora de medir el intervalo PR de un electrocardiograma. A medida que aumenta la edad o disminuye la frecuencia cardíaca aumentará el tiempo de conducción A-V.
Cuando es conocido el intervalo PR de un paciente, y en un electrocardiograma posterior aparece prolongado en más de 0,04 con respecto al primero, se considera retrasada la conducción A-V, aunque la cifra esté dentro de los límites normales.
Cuando la prolongación del intervalo PR resulta enteramente del ensanchamiento de la onda P no se considera trastorno de la conducción A-V.
Debe tenerse en cuenta que una prolongación del intervalo PR por encima de lo normal no significa que existe una cardiopatía, o que al menos, puede encontrarse en personas aparentemente normales.

Refleja un trastorno de la conducción entre el nódulo sinusal y el ventrículo, con prolongación consistente de la conducción a través del nódulo AV.
Entre las causas de BAV de primer grado se incluyen infarto de pared inferior, efectos farmacológicos que alteran la conducción a través del nódulo AV (como los digitalicos y verapamil) y tono vagal excesivo. Este trastorno de la conducción también puede ser una variante normal.

El nodo A-V retiene cada impulso sinusal más largo de lo anormal para conducirlo a través de los ventrículos. Cada impulso es eventualmente conocido. Una vez en los ventrículos, la conducción procede normalmente.




§    REGULARIDAD: Esto dependerá en la regularidad del ritmo de fondo.
§    FRECUENCIA: La frecuencia dependerá de la frecuencia del ritmo de fondo.
§    ONDA P: Las ondas P serán positivas y uniformes, cada onda P será seguida de un complejo QRS.
§    INTERVALO PR: el PRI será constante a lo largo de toda la tira, pero esta será siempre superior de 0.20 segundos.
§    COMPLEJO  QRS: el complejo QRS medirá menos de 0.12 segundos.


2.  FISIOPATOLOGIA:

El bloque auriculo ventricular debido a cambios patologicos en el nodulo AV puede ser progresivo , es decir ,puede evolucionar de un bloqueo AV de 1º grado leve, imcompleto y clinicamente silencioso a un bloqueo AV  de 3º grado completo e irreversible, pasando por un bloqueo AV  de 2º grado.

3.  EPIDEMIOLOGIA:
El bloqueo auriculoventricular de primer grado se encuentra en 0.65 a 1.1% en los adultos menores de 20 años de edad. La prevalencia aumenta con la edad, 5% de los varones de más de 60 años tiene bloqueo auriculoventricular de primer grado. Entre atletas, la prevalencia aumenta a 8.7%.
Se informa bloqueo auriculoventricular de primer grado en menos de 15% de los pacientes admitidos a unidades de cuidado coronario después de un infarto agudo de miocardio.

4.  CAUSAS:

Entidades a las que se asocia el bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Ø Causas crónicas:

1. Sin causa aparente, en personas clínicamente sanas.
2. Enfermedad coronaria.
3. Cardiomiopatías.
4. Sarcoidosis amiloidosis.
5. Fibroesclerosis del SME.
6. Degeneración fibrocalcárea de Lenegre.
7. Miocarditis reumática, diftérica, de otros orígenes.
8. Modalidad congénita.
9. Conectivopatías.

Ø Causas agudas:

1. Por fármacos: digitalicos, quinina, propanolol, fenotiacinas.
2. Infarto miocárdico agudo (por lo general de cara posterior).
3. Miocarditis aguda.
4. Perturbaciones de la potasemia (tanto en híper como en hipopotasemia).

5.  SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Rara vez produce síntomas, pero el BAV de primer grado que acompaña a una frecuencia sinusal subyacente lenta puede originar síntomas relacionados con la frecuencia cardiaca disminuida.

6.  DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO:

Este es el único medio que permite llegar al diagnóstico con certeza.
El BAV de primer grado se identifica en el EKG mediante análisis del intervalo PR que acompaña al ritmo sinusal subyacente. Este intervalo esta consistentemente prolongado por enzimas del límite superior normal en el adulto (> 0.20 seg.) el clínico debe describir primero el ritmo subyacente básico, seguido por la especificación de la presencia de BAV; por ejemplo, “ritmo sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer grado”  o “bradicardia sinusal con bloqueo aurículo ventricular de primer grado”.
     Prolongación consistente del intervalo PR; la prolongación no varía de latido a         latido, todos los impulsos sinusal son conducidos a los ventrículos
Por lo demás el ritmo es regular, cada onda P es seguida de una respuesta ventricular de morfología normal a menos que exista otro proceso patológicamente capaz de deformar QRS.
Cuando la prolongación del intervalo PR es grande las ondas P pueden sumarse a las ondas t de los complejos precedentes.
Ocasionalmente el bloqueo A-V de primer grado puede combinarse con grados mayores de bloqueo A-V. Generalmente, cuando el intervalo PR excede de 0.3seg existen latidos fallidos y el bloqueo se hace parcial.

v  FRECUENCIA: depende del ritmo subyacente, generalmente RS normal.
v  RITMO: regular si hay RS.
v  COMPLEJO QRS: no afectado en esta disritmia.
v  ONDA P: presente y de morfología normal.
v  INTERVALO PR: superior a 0.20 seg.
v  DURACIÓN QRS: 0.60 – 0.10 seg.

7.  TRATAMIENTO:

El bloqueos de primer grado generalmente no requieren terapia específica, rara vez produce síntomas, por lo que no suele ser necesario un tratamiento específico.
El tratamiento de la enfermedad subyacente o relacionada normalmente da por resultado la corrección del bloqueo auriculoventricular de primer grado. Por ejemplo, los sujetos con bloqueo auriculoventricular de primer grado y disfunción del ventrículo izquierdo quizá reciban un marcapasos o cardioversión para corregir la anormalidad del ritmo.
Sin embargo, es necesario evaluar la progresión del BAV de primer grado para detectar trastornos excesivos en la conducción del AV, causados por el tratamiento farmacológico o por el empeoramiento de la enfermedad. Cabe esperar que agentes como la digital prolongue  el intervalo PR, por lo que hace que el BAV de primer grado no sea sorprendente durante el tratamiento digitalico. Sin embargo, conforme continúa la administración del digital, el intervalo PR puede reflejar un grave retraso de la conducción en nódulo AV. El intervalo PR puede prolongarse  incluso hasta más de 0.40 seg. En circunstancias inusuales.
Si la depresión de la conducción AV se asocia con niveles tóxicos de fármacos, son probables los síntomas clínicos (como molestias gastrointestinales o confusión) y el desarrollo de anomalías de EKG adicionales. En estos casos, la eliminación del fármaco agresor erradicara probablemente los síntomas y los trastornos EKG adicionales sin necesidad de mayor intervención. 

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